肝肾综合征发生发展的分子机制之一-TNFα诱导人肾小球系膜细胞IP3R1高表达
笔者认为，肾小球系膜细胞(HMCs)内IP3R1表达的多少可能与肾脏与对缩血管物质的敏感性有着密切联系。本研究探讨肿瘤坏死因子(TNFα)对人肾小球系膜细胞IP3R1蛋白和mRNA表达的影响及其分子机制。指出，TNFα能上调IP3R1蛋白及mRNA的表达。PC-PLC/PKCa信号途径可能在TNFα上调IP3R1的表达中起重要作用。肝肾综合征时高表达的IP3R1可为血管紧张素Ⅱ和内皮素刺激细胞产生的IP3提供了足够可结合的IP3R，使肾小球入球小动脉平滑肌和系膜细胞收缩，减少肾小球滤过压和滤过分数，造成肾小球滤过率降低，促进HRS发生与发展。
肝肾综合征 发病机制 肾小球系膜细胞 肿瘤坏死因子α 基因表达
王育蓉 章欢 孙辉
江西省九江市第一人民医院 332000
国内会议
郑州
中文
126-126
2012-10-01（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）