GHRH拮抗剂JMR-312抑制卵巢癌细胞增殖的机制研究
目的 观察生长激素释放激素(GHRH)拮抗剂JMR-132在卵巢癌细胞SKOV-3、CaOV-3和OVCAR-3增殖中的作用及机制。方法 通过MTT检测卵巢癌细胞增殖,western blot检测凋亡蛋白标志分子Caspase3的表达,流式细胞仪检测细胞周期,并采用EGFRsiRNA阻断EGFR的表达,检测其下游通路的变化。结果 JMR-132呈很强的时间和剂量依赖性抑制卵巢癌细胞SKOV-3和CaOV-3增殖,同时JMR-132能激活并增加裂解的Caspase3的表达。细胞流式结果表明,卵巢癌细胞被阻滞在G1期。用100nmol JMR-132处理细胞4d后,磷酸化的Akt表达明显降低。预先采用PI3K抑制剂LY294002(10nmol)和EGF处理细胞,EGF刺激细胞增殖的功能被抑制,这些结果表明JMR-132抑制卵巢癌细胞增殖是通过PI3K-AKT通路实现的。更重要的是,给予细胞JMR132后,EGFR的表达持续减少,用EGFRsiRNA阻断EGFR表达后,卵巢癌的细胞增殖被抑制,表明JMR132抑制癌细胞增殖是通过EGFR介导的。结论 GHRH拮抗剂JMR-132抑制卵巢癌细胞增殖是通过EGFR-Akt通路完成的。
郭健
北京中医药大学
国内会议
三亚
中文
143-143
2012-11-16（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）