八肽胆囊收缩素对脂多糖诱导的大鼠肺泡巨噬细胞iNOS表达及NO生成的影响
目的：探讨八肽胆囊收缩素(CCK-8)对内毒素脂多糖(LPS)诱导的大鼠肺泡巨噬细胞(NR8383)诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达和一氧化氮(NO)生成的影响。方法：体外培养的大鼠巨噬细胞NR8383,调整细胞浓度为1×106/ml,接种于24孔板,分别加入LPS(终浓度1 μ g/ml)和不同浓度(10-10、10-8和10-6mol/L)CCK-8进行干预,并设空白对照组和丙谷胺(终浓度2 μ g/ml)+CCK-8 (10-8mol/L) +LPS组。收集各组细胞培养24h上清液,Griess法检测NO含量；取培养24h后细胞,提取细胞总RNA,RT-PCR法检测iNOS基因水平表达情况；裂解培养24h后细胞,离心取上清,生化法检测细胞内iNOS活性。结果：LPS明显促进大鼠肺泡巨噬细胞iNOS表达和NO的生成；预先加入不同浓度的CCK-8可抑制LPS诱导的NR8383细胞iNOS mRNA水平上升和活力增强,减少NO的生成,与LPS组比较有显著统计学意义；CCK受体拮抗剂丙谷胺可以逆转CCK-8的抑制作用。结论：CCK-8可能通过降低LPS诱导的肺泡巨噬细胞iNOS表达和NO产生这一机制来实现其对内毒素休克动物的保护效应。
吴宗盛 郑嘉奕 姚咏明 卢中秋
温州医学院附属第一医院急诊医学中心,325000 解放军总医院第一附属医院全军烧伤研究所,100048
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2012-10-20（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）