蝎毒多肽干预K562细胞PI3K/AKT信号蛋白转导机制的研究
目的：应用K562细胞株为模型,探讨PESV对人慢性粒细胞白血病细胞系K562细胞凋亡调控的PI3K、p-Akt信号蛋白的影响及作用机制。方法：将体外培养K562细胞,MTT法测定PESV干预K562细胞IC50值,选择PESV适宜浓度。将处于对数生长期的K562细胞分为三组,分别设立实验A组：(PESV group,)加入PESV 20μg/ml,每孔加入200μl；实验B组：阳性对照CTX组(CTX group)加入CTX 10mg/ml,每孔加入200μl；实验C组：空白对照生理盐水组(Blank group)加入生理盐水200ul,每组设24,48,72h 3个时间点,每个时间点设5个复孔。应用Westernblot法检测各组各时间点PI3K及p-Akt蛋白水平变化。结果：与对照组相比,PESV处理后K562细胞,凋亡率增加,PI3K及p-Akt表达降低。结论：PESV可能通过抑制凋亡调控的PI3K、p-Akt信号蛋白,从而达到抑制K562细胞系增殖,促进细胞凋亡的作用。
杨文华 于文俊 郝征 张佳
天津中医药大学第一附属医院血液科,300193
国内会议
天津
中文
482-482
2012-10-20（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）