会议专题

挛缩和calpain在大鼠心脏离体灌注钙矛盾心肌损伤中的作用观察

  本实验初步观察挛缩和calpains激活在钙矛盾心肌损伤中的作用。实验全程记录LVP来反映心脏收缩功能,检测LVEDP来表示挛缩程度;TTC染色和冠脉流出液LDH的检测指示细胞存活;Calpains的细胞膜转位评价其活性。随着KB-87943对LVEDP作用的消失,其对LVDP的作用也消失,同时缩小梗死面积的能力减弱。以上实验结果提示,挛缩是钙矛盾处理过程中引起收缩功能障碍的主要原因,而calpain介导了细胞死亡。

心肌损伤 挛缩程度 calpains激活 细胞活性

张建英 童伟 武峰 毕生辉 徐明 金振晓 周京军

第四军医大学生理学教研室,西京医院,陕西西安710032 第四军医大学门诊部,陕西西安710032 第四军医大学心血管内科,陕西西安710032 第四军医大学心血管外科,陕西西安710032

国内会议

中国生理学会2012年消化内分泌生殖代谢生理学术会议暨第八届比较生理学学术会议

丹东

中文

40-41

2012-07-01(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)