甘草素联合阿霉素诱导人肝癌HepG2细胞凋亡及其机制的研究
目的：研究甘草素(LQ)联合阿霉素(ADM)对人肝癌HepG2细胞生长抑制及诱导细胞凋亡的影响。方法：采用四甲基偶氮唑盐(MTT)比色法观察不同剂量的甘草素(200,300,400 μM)和阿霉素(1,2μM)联合应用对HepG2细胞增殖的影响；采用Hoechst 33258染色法观察甘草素联合阿霉素作用HepG2细胞48h后诱导细胞凋亡的形态学改变；采用Annexin V-PI双染法经流式细胞仪(FCM)检测甘草素联合阿霉素诱导HepG2细胞的细胞凋亡率；通过Western blot方法检测凋亡相关蛋白cytosolic cyt-c、caspase-9、caspase-3的变化。结果：甘草素与阿霉素联合用药比单独应用阿霉素对HepG2细胞生长的抑制率高、诱导细胞凋亡发生的形态学改变明显、细胞凋亡率高,且联合用药组中随着甘草素剂量的增加,细胞生长抑制率不断增高、致密浓染或碎片浓染的细胞数逐渐增加、细胞凋亡率不断增高,具有一定的剂量效应关系。甘草素与阿霉素联合用药引起细胞浆内细胞色素C增多、caspase-9前体裂解为37/35kDa的片段、caspase-3前体裂解为17kDa的片段,且联合用药组中随着甘草素剂量的增加,裂解片段显著增多。结论：甘草素能够有效增强阿霉素对人肝癌HepG2细胞生长的抑制作用及诱导细胞凋亡的作用,其机制可能是改变线粒体膜通透性,促使细胞色素C释放,进而引起caspase-9、-3级联反应,最终诱导细胞凋亡。
肝肿瘤 中药治疗 药理作用 细胞凋亡
吴雨晨 王旸 石惠 严淑 蔡云清
南京医科大学公共卫生学院营养与食品卫生学系
国内会议
无锡
中文
246-250
2012-11-01（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）