人La蛋白丝氨酸366位磷酸化促进体外乙肝病毒的复制与表达
目的：本文拟通过体外实验证实该假说：TBBz通过抑制CK2磷酸化,进而影响hLa功能,下调HBV复制与表达.方法：人肝脏组织标本中的磷酸化La蛋白(pLa)和总La蛋白含量采用免疫组化方法测定.采用TBBz干预HepG2.2.15细胞(一种稳定表达HBV的细胞系),同时检测细胞活性.hLa和CK2分别由其特异性siRNA抑制,hLa的366丝氨酸突变为丙氨酸的突变质粒hLa Ala366也加入系统.HBV DNA和HBsAgHBeAg表达水平分别通过荧光PCR和微粒子酶免疫分析法测定.结果：人肝脏组织芯片的乙肝阳性标本中磷酸化La蛋白(pLa)大量表达.TBBz下调pLa水平,同时检测到HBV表达量下降.在siRNA干预的细胞中,突变体hLa Ala366干预伴随着显著的病毒表达水平降低.采用siRNA抑制CK2以后,检测到HBV相关指标下降.结论：hLa在调节HBV基因表达方面有重要作用,实验证据表明,hLa很可能是依赖于CK2磷酸化激活其366位丝氨酸而发挥功能.
乙型肝炎病毒 基因复制 蛋白表达 丝氨酸
TANG Jing 汤静 HEISE Tilman Heise Tilman HUANG Min 黄敏 ZHANG Jian 张健 LIU Gao-Lin 刘皋林
上海交通大学附属第一人民医院药学部,上海 美国南卡罗纳多医科大学分子生物实验室,查尔斯顿,美国 上海交通大学医学院教育部分子与细胞凋亡重点实验室计算机辅助药物设计室,上海
国内会议
成都
中文
51-60
2012-10-26（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）