TGF-β1-TAK1在Rho激酶抑制剂对心肌梗死和压力超负荷小鼠心脏重构影响中的作用
目的：探讨Rho激酶抑制剂fasudil对心肌梗死及压力超负荷小鼠TGF-β1、TAK1的表达及心脏重构的影响.方法：结扎小鼠冠状动脉前降支建立心肌梗死模型,将主动脉缩窄制作压力超负荷小鼠模型.将动物随机分为正常对照组,模型组和给药组.术后开始给药Rho激酶抑制剂fasudil(10mg·kg-1·d-1)3周,3周后检测各组小鼠的心脏重构指标、心肌肥厚纤维化标记物mRNA和蛋白表达.结果：Fasudil能明显改善心肌梗死引起的左心室舒张功能不全(P＜0.05),对主动脉缩窄引起的左心室舒张功能不全没有明显影响；与正常对照组比较,模型组小鼠的促心脏肥厚纤维化标记物mRNA表达明显增加,TGF-β1和TAK1蛋白表达亦明显增加(P＜0.05).Fasudil能显著降低这些促心脏肥厚纤维化标记物的mRNA表达(P＜0.05),对TGF-β1和TAK1蛋白表达亦有影响.结论：Rho激酶抑制剂能明显减轻心肌梗死及压力超负荷小鼠的心脏重构,改善心室功能,其作用可能与调节心脏TGF-β1和TAK1的表达有关.
心肌梗死 心脏重构 酶抑制剂 基因表达
Qin Li 李琴 Yuan Xu 徐媛 Xiaoyu Li 李晓宇 Yankun Guo 郭彦琨 Gaolin Liu 刘皋林
上海交通大学附属第一人民医院,上海,200080
国内会议
成都
中文
60-68
2012-10-26（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）