会议专题

支原体MALP-2经MAPKs和Nrf2途径诱导THP-1细胞产生H0-1

  目的:本研究旨在探讨支原体MALP-2诱导人单核细胞系THP-1产生血红素氧合酶(Hemeoxygenase,H(0)-1),并探讨其相应的调控机制。方法:体外培养THP-1细胞,用浓度为0-5.0ng/mL的MALP-2刺激15h后,比色法检测HO-1酶活性改变情况;RT-PCR和Western blot分析HO-1mRNA和蛋白的表达;提取核蛋白,Western blot检测Nrf2的核转位情况;最后采用SB203580,PD98059和SP600125以及Nrf2 siRNA预处理THP-1细胞。结果:0.01-5ng/mL MALP-2能以剂量依赖性方式增强THP-1细胞HO-1的酶活性,并能诱导表达HO-1 mRNA和蛋白。此外,MALP-2也能促进Nrf2核转位。结论:MALP-2能诱导THP-1细胞产生HO-1,其机制可能受MAPKs和Nrf2的调控。

支原体 血红素氧合酶 致病机制 酶活性

马小华 游晓星 曾焱华 刘良专 宋颖 陈列松 朱翠明 吴移谋

南华大学病原生物学研究所,湖南衡阳 421001

国内会议

纪念中国微生物学会成立六十周年大会暨2012年中国微生物学会学术年会

南京

中文

231-231

2012-10-26(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)