茶多酚对大鼠脑缺血-再灌注损伤后细胞凋亡和p38信号通路的影响
目的：探讨茶多酚对全脑缺血再灌注后大鼠海马CA1区凋亡细胞及p38信号转导通路蛋白表达的影响.方法：健康清洁雄性SD大鼠108只,随机平均分为3组,每组设6个时间点,每个时间点6只.分别为：缺血再灌注组(IR,n=36),假手术组(PO,n=36),茶多酚干预组(TP,n=36).各组均采用四血管阻塞法建立全脑缺血再灌注损伤模型,TP组在再灌注结束后立即给予腹腔注射茶多酚200mg/kg,其余各组则给予腹腔注射等量生理盐水.各组在预定时间点提取脑组织制备病理切片,HE染色观察海马CA1区神经元形态结构改变；免疫组化染色观察磷酸化P38蛋白的表达；TUNEL染色计算细胞凋亡指数.结果：脑缺血再灌注后海马CAl区凋亡细胞在PO组少量表达，在IR组表达显著增多((P<0.05),而TP组于各时间点凋亡细胞表达介于IR组和PO组之间((P<0.05)；与PO组比较，IR组在再灌注后各时点p38蛋白表达显著增强((P<0.05),TP组较PO组表达增强但较IR组表达减弱(P<0.05)。结论：茶多酚可抑制大鼠全脑缺血/再灌注时p38蛋白的活性，进而减少海马椎体细胞凋亡，对脑缺血/再灌注损伤具有保护作用。
麻醉药 茶多酚 脑缺血再灌注损伤 细胞凋亡 信号通路 疗效评价
赵红霞 薛荣亮 魏欣 高慧
西安交通大学医学院第二附属医院麻醉科 710004
国内会议
西安
中文
144-148
2012-07-06（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）