米屈肼预处理对小鼠急性肺损伤保护作用机制的研究
目的：观察米屈肼预处理对细菌内毒素脂多糖(LPS)所致小鼠急性肺损伤(ALI)的保护作用并探讨其可能机制.方法：雄性ICR小鼠72只,随机分为正常对照组、ALI模型组、米屈肼预处理组.米屈肼预处理组连续6天经腹腔注射米屈肼(100mg/kg),正常对照组和ALI模型组均以等量生理盐水代替米屈肼.ALI模型组和米屈肼预处理组以LPS(4mg/kg)经气管内滴入,正常对照组经气管内滴入等量生理盐水,6、12、24 h后处死小鼠,收集小鼠肺组织,测定各组肺湿重/干重比值、肺组织匀浆丙二醛(MDA)含量、总超氧化物歧化酶(T-SOD)活力及中性粒细胞髓过氧化物酶(MPO)活力,以及肺组织匀浆中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素10(IL-10)的表达.结果：与ALI模型组比较，米屈肼预处理组炎症浸润和出血渗出减轻，W/D不随时间显著变化，较ALI模型组在12h,24h处明显降低(P<0.05)，与正常对照组相比无显著差异(P>0.05)。与ALI模型组比较，预处理组肺组织MDA含量、MPO活力在3个时相均明显降低(P<0.05)，并有随时间变化的趋势，TNF-a表达亦在3个时相均明显降低(P<0.05)但不随时间变化。而处理组总SOD活力与IL-10表达在3个时相较模型组均明显升高(P<0.05)，并都在12h处达到高峰。结论：米屈肼预处理对LPS所致ALI具有保护作用，其保护机制可能与降低肺组织MDA含量，增加T-SOD活力，增加抗炎性因子IL-10的表达，降低TNF-a的表达和MPO活力有关。
急性肺损伤 米屈肼 保护机制 药理作用
邵东华 杭黎华 葛家希 魏云伟 濮建峰
江苏大学附属人民医院麻醉科
国内会议
西安
中文
169-169
2012-07-06（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）