激活的P2Y2受体对三叉神经节神经元瞬时外向钾电流的抑制在三叉神经病理性痛中的作用及机制研究
目的：观察P2受体对KV通道的调节及机制，研究参与调节IA，通道的P2受体亚型及其中的途径，从而寻找三叉神经病理性痛相关的靶点，为临床治疗提供理论依据。方法：1、动物分组：(1)正常大鼠：SD雄性大鼠200-250g，随机分组进行免疫组化双标实验。SD雄性大鼠80-120g，培养TG神经元随机分组，分别给予UTPIATP,Surmain和U0126等药物处理。(2)ION-CCI大鼠：SD雄性大鼠200-250g，随机分为假手术组和手术组。2,实验方法：(1)大鼠ION-CCI术；(2)经眶下孔达TG目标注射给药法；(3)大鼠痛觉行为学测定；(4)三叉神经节细胞分离培养；(5)免疫荧光组织化学方法和细胞免疫荧光化学方法；(6)P2Y2反义寡核普酸干扰方法；(7)实时定量RT-PCR；(8)Western blotting；(9)细胞电生理记录。结论：在大鼠三叉神经节神经元，P2Y2受体可能通过ERK途径，下调TG神经元Kv1.4,Kv3.4,Kv4.2表达，进而提高TG神经元兴奋性。P2Y2受体下调显著逆转ION-CCI大鼠面部痛觉过敏。这些结果提示控制P2Y2受体的表达将成为临床神经病理性痛治疗的关键措施之一，将为寻找新型的神经病理性痛治疗药物提供理论依据。
三叉神经痛 病理学 疼痛症状 信号通道
李娜 马蓓 邓小明
上海第二军医大学生理学教研室,上海,200433;上海第二军医大学附属长海医院麻醉科,上海,200003 上海第二军医大学生理学教研室,上海,200433 上海第二军医大学附属长海医院麻醉科,上海,200003
国内会议
西安
中文
261-262
2012-07-06（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）