神经损伤引起背根神经节细胞外基质CD147表达上调参与神经病理性疼痛的发生
目的：探讨CD147在大鼠神经损伤后痛觉敏化形成中的作用,为阐明神经病理性痛的发生机制及发现新的治疗靶点,提供新的研究思路.方法：1.Western blot方法观察神经损伤(SNL)后脊髓与背根神经节CD147蛋白的表达变化.2.实时定量PCR检测背根神经节内CD147 mRNA的变化.3.免疫荧光双标观察CD147蛋白表达变化与细胞定位分布。4.大鼠背根神经节内注射CD147过表达RNA或CD147干涉RNA对机械性痛阈的影响。结果：正常大鼠脊髓几乎不表达CD147。结果：正常大鼠脊髓几乎不表达CD147,且SNL后脊髓CD147表达几乎无变化。正常大鼠背根神经节有少量CD147表达，在SNL后CD147 RNA和蛋白表达均显著增高。背根神经节内的CD147既不表达于神经元也不表达于胶质细胞，而是表达于细胞外基质和神经节被膜。正常大鼠背根神经节内注射过表达CD147RNA可诱发长时程的机械性痛敏；而注射CD147干涉RNA则明显抑制SNL模型后机械性痛敏的发生。结论：本研究结果表明，外周神经损伤后背根神经节内的CD147在基因与蛋白水平的表达都上调，且主要表达于细胞外基质而与神经元和胶质细胞无共存关系。过表达CD147可诱发神经病理性疼痛，干涉CD147RNA的表达则可抑制神经病理性疼痛的发生。神经节细胞外基质内的关键成分CD 147可能成为治疗神经病理性痛的新靶点。
神经病理性疼痛 发病机制 蛋白表达 细胞外基质
任应娜 田莉 吕岩
第四军医大学西京医院麻醉科,陕西,西安,710032
国内会议
西安
中文
297-298
2012-07-06（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）