p-p38MAPK在A2AR敲除新生小鼠缺氧缺血脑区的表达及意义

摘要：

　　目的：探讨p-p38MAPK在A2AR敲除新生小鼠缺氧缺血脑区的表达及意义.<br>　　方法：采用改良Rice法建立新生小鼠缺氧缺血性脑损伤模型(hypoxia-ischemia brain damage,HIBD).A2A受体敲除(A2AR(-/-),KO)及同期野生型(A2AR(+/+),WT) C57/BL6新生小鼠(7日龄)分别按照完全随机分组方法分成假手术组(Sham-operated,S：SKO,SWT)、模型组(Model,M：MKO,MWT),M按HIBD后取标本时间不同分为造模后1d、3d、7d组,共8个小组,每小组8只(n=8),共64只.采用TUNEL结合尼氏染色检测神经细胞凋亡,采用免疫组织化学法检测活化caspase3及p-P38MAPK表达.同时,于HIBD后1d,对假手术组及模型组同时进行新生鼠短期神经行为学评定.<br>　　结果：①HIBD后皮层及海马CA1区神经细胞凋亡、活化caspase3及p-p38MAPK均增加，1d后达高峰：②A2AR敲除导致神经细胞凋亡及活化caspase3增加，相较同一时间点野生型，均有显著差异(P<0.01)；导致p-P38MAPK表达增加，其中，1d及3d后两种基因型间均有显著差异(P<0.01)；③Peason相关分析显示，活化caspase3表达与p-p38MAPK表达呈显著正相关(皮层：r=0.957，P<0.01；海马CA1区：r=0.939，P<0.01)。<br>　　结论：p-p38MAPK可能参与了A2AR敲除增加新生鼠脑缺氧缺血后神经细胞凋亡、加重脑损害的过程。

关键词： 新生儿疾病 缺氧缺血性脑损伤 动物模型 基因表达 发病机制

作者: RENSu-wei 任素伟 CHEN Xiang 陈翔

作者单位: Department of Rehabilitation, The Second Affiliated Hospital of Wenzhou Medical College, Wenzhou 325 温州医学院附属第二医院康复科

会议类型: 国内会议

会议名称: 第五届全国儿童康复、第十二届全国小儿脑瘫康复学术会议暨国际学术交流会议

会议地点: 重庆

会议语种:中文

页码: 111-113

在线出版日期: 2012-05-30（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）