通心络对络气虚滞大鼠动脉组织HO/CO系统影响的实验研究
目的：通过观察通心络超微粉对络气虚滞大鼠动脉组织中HO/CO系统及其相关信号传导通路JNK/c-Jun变化的影响,探讨通心络发挥血管保护作用的可能机制.方法：健康雄性Wistar大鼠随机分为对照组、络气虚滞组、通心络组.透射电镜观察动脉组织内皮细胞超微结构,免疫组织化学染色方法观察各组大鼠动脉组织中HO-1、JNK、p-c-Jun的表达；激光共聚焦显微镜观察JNK和p-c-Jun在细胞内的表达分布情况；RT-PCR及Western blot方法检测HO-1 mRNA、JNK mRNA、c-Jun mRNA及p-c-Jun蛋白的表达,同时检测动脉组织中CO含量的变化.结果：与对照组比较,络气虚滞组血管内皮细胞游离面微绒毛显著减少,吞饮小泡数量亦显著减少,线粒体大部分嵴和膜融合甚至消失,粗面内质网严重脱颗粒；而通心络组内皮细胞超微结构病理改变明显改善.免疫组织化学染色结果显示：络气虚滞组动脉组织中HO-1、JNK及p-c-Jun蛋白表达阳性信号较对照组明显减弱,而通心络组JNK、p-c-Jun及HO-1蛋白表达显著增强.激光共聚焦显微镜观察结果显示,JNK阳性信号位于大鼠动脉组织细胞胞浆,p-c-Jun阳性信号位于大鼠动脉组织细胞胞核,而且大部分JNK和P-c-Jun阳性信号位于同一细胞.Western blot及RT-PCR检测结果显示,与对照组比较,络气虚滞组HO-1、JNK、c-Jun mRNA及相关蛋白表达明显下调,同时血液中CO的水平明显降低；而通心络组HO-1、JNK、c-Jun mRNA及p-c-Jun蛋白表达明显上调,CO的释放量明显增加.结论：通心络可上调HO表达进,而增加内源性CO的释放,发挥血管保护作用,而该作用的发挥可能与其活化JNK/c-Jun通路有关,而且JNK激活后,主要通过磷酸化的c-Jun发挥作用.
通心络 实验药理 络气虚滞 信号通路 血管内皮细胞
LIANG Jun-qing 梁俊清 XU Hai-bo 徐海波 WU Xiao-li 吴小莉 魏聪 贾振华 吴以岭
Pharmaceutical Research Institute,Hebei,Shijiazhuang 050035,China 河北以岭医药研究院,石家庄,050035 承德医学院附属医院,承德,067000
国内会议
广州
中文
34-39
2009-11-01（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）