加减大黄、虫丸干预RF/6A细胞参与血管生成的实验研究
目的：探讨加减大黄、虫丸干预猴脉络膜-视网膜内皮细胞(RF/6A)参与血管生成的作用及初步机理. 方法：MTS比色法观察加减大黄、虫丸对血管内皮生长因子(VEGF)诱导的RF/6A细胞增殖的影响；Transwell小室检测加减大黄、虫丸对RF/6A细胞移行的影响；Matrigel实验检测加减大黄、虫丸对RF/6A细胞管腔形成的影响；Western Blot和实时定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)的方法,分别检测加减大黄、虫丸对RF/6A细胞表达VEGF、基质金属蛋白酶2(MMP-2)蛋白和mRNA的影响. 结果：MTS比色法显示,0.2 g/ml浓度的加减大黄、虫丸对VEGF诱导的RF/6A细胞增殖具有抑制作用；Transwell小室实验显示,加减大黄、虫丸浓度为0、12.5、25和50 mg/ml时RF/6A细胞移行数分别为73.333±4.51、61.333±4.04、28.667±6.66和17.667±4.16； Matrigel实验显示加减大黄、虫丸浓度为0、12.5、25和50 mg/ml时RF/6A细胞内皮管腔形成数分别为20.333±0.58、13.333±1.53、11.000±1.00和1.333±0.58；100和200 mg/ml浓度的加减大黄、虫丸具有抑制RF/6A细胞VEGF、MMP-2蛋白和mRNA表达的作用,400 mg/ml浓度的加减大黄、虫丸具有抑制RF/6A细胞MMP-2蛋白和VEGFmRNA表达的作用. 结论：加减大黄、虫丸可能通过抑制RF/6A细胞增殖、移行以及管腔形成的途径抑制其参与新生血管生成,其机理可能与抑制RF/6A细胞VEGF、MMP-2的表达有关.
中药药理 干预作用 血管生成 脉络膜-视网膜内皮细胞
罗旭昇 吴星伟 顾青
上海交通大学附属第一人民医院眼科 上海 200080
国内会议
北京
中文
175-185
2009-11-01（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）