EDHF与冠状动脉粥样硬化
1988年Beny等人发现在环氧化酶和NO合成酶受抑制后,血管仍然可以维持舒张状态,可能引起这种非NO、非前列腺素的内皮依赖的血管扩张反应的物质即内皮源性超极化因子(EDHF)。EDHF在NO生物利用度减少时的代偿性超极化上调作用增强。EDHF是冠脉阻力血管主要的舒血管物质，在维持疾病状态(如粥样硬化)下血管张力中发挥巨大作用。动脉粥样硬化的前期病变就是内皮功能障碍，在各种内外因素的作用下，内皮细胞功能发生障碍，合成和释放的多种血管活性物质和细胞因子之间的平衡被打乱，进而引发血管舒缩功能受损，最终演变为动脉粥样硬化。近年来，EDHF与血管内皮功能、动脉粥样硬化的相关研究成为热点，以求寻找动脉粥样硬化中EDHF相关的治疗策略和干预靶点。
冠状动脉粥样硬化 发病机制 环氧化酶 血管扩张
卞士柱 黄岚
第三军医大学新桥医院全军心血管病研究所,重庆 400037
国内会议
广州
中文
229-229
2012-04-11（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）