ILK-βparvin信号通路介导CREG对血管内皮细胞的迁移作用
目的：探讨E1A激活基因的细胞阻遏子(CREG)对内皮细胞迁移的作用及其机制。<br> 方法：用含10％胎牛血清(fetal calf serum,FCS)的达尔伯克改良伊格尔培养基(DMEM)培养正常人动脉内皮细胞(VE)、CREG高表达的VE细胞(VC)、CREG低表达的VE细胞(VS)和携带CREG的腺病毒(Ad-CREG)转染的VE,Western blot分析测定CREG和整合素连接激酶(ILK)在这4种内皮细胞中的表达趋势,用Transwell迁移模型比较以上4种内皮细胞迁移的细胞数；用ILK的突变质粒PCXN2-flag-ILK wt-IRES-GFP(wild-type ILK)和PCXN2-flag-ILK β-parvin-IRES-GFP(β-parvin-binding mutant)分别转染VS和VE细胞,G418(600ng/ml)筛选出稳定转染的细胞,分别命名为VS-wtILK、VE-βparvin。通过Transwell迁移模型比较ILK质粒转染前后VS和VE细胞迁移情况的变化。<br> 结论：CREG通过ILK-β-parvin信号通路介导了血管内皮细胞的迁移作用。
信号通路 血管内皮细胞 细胞阻遏子 动脉细胞
张慧敏 韩雅玲 陶杰 闫承慧
沈阳军区总医院心血管病研究所心内科,沈阳 110016
国内会议
广州
中文
260-260
2012-04-11（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）