舒张性心力衰竭小鼠的药物干预及机制研究
目的：(1)制作舒张性心力衰竭小鼠模型，观察其生理指标和病理结果。(2)Apocynin(Apo)和依普利酮(Epl)对舒张性心力衰竭有治疗作用，其机制可能与抑制NADPH氧化酶和骨桥蛋白(OPN)表达有关。<br> 结论：心室重构是高血压致心力衰竭发病的中心环节，心肌纤维化是心室重构的主要病理过程之一。心肌纤维化导致了机械僵硬，起初造成舒张性功能异常，最终导致收缩性功能障碍和终末期心衰。Apocynin和依普利酮对于舒张性心衰治疗部分有效，能够部分改善或延缓心肌纤维化，保护心功能，说明还有其他神经体液因素参与心室重构，因而与ACEI、ATR拮抗剂或p受体阻滞剂联合应用效果可能会更好。Apocynin可能通过抑制NADPH氧化酶表达，依普利酮可能通过抑制骨桥蛋白表达抑制心肌纤维化的形成。
心力衰竭 药物干预 骨桥蛋白 氧化酶
李玉琼 李晓波 贾楠 高平进
上海市瑞金医院高血压研究所,上海 200025
国内会议
广州
中文
280-281
2012-04-11（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）