p85α和IKKα介导UVB诱导DNA损伤和免疫损伤的分子机制研究
紫外线(Ultraviolet radiation,UV)是一种重要的环境损伤因子；根据波长不同可分为UVA (320-400nm)、UVB (280-320nm)和UVC(200-280nm)三种类型.其中UVB是紫外线诱导细胞发生损伤效应的关键因素.UVB主要可诱导细胞发生两类损伤反应：其一是以p53诱导活化及其介导的功能效应为典型代表的DNA损伤反应；其二是以TNFα、VEGF等炎性因子的分泌和诱导表达为特征的血管相关性炎性损伤反应.本文首先提出这两种效应叠加可引发机体发生急性光损伤反应、慢性皮肤衰老甚至皮肤癌.然后揭示以上两种损伤效应发生的分子机制,对防治UVB引发的一系列急慢性光损伤反应具有重要的科学意义和医学应用价值。
DNA损伤 免疫损伤 分子机制 炎性反应 紫外线 p85α蛋白 IKKα抗体 皮肤急慢性光损伤
宋伦
军事医学科学院基础医学研究所病理生理学研究室,北京,100850
国内会议
乌鲁木齐
中文
556-556
2012-06-24（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）