22.晶状体损伤后促RGCs的存活和轴突再生的研究进展
视神经损伤后的再生与功能修复既是眼科临床的难题,也是中枢神经损伤再生修复基础研究的重大课题.因此研究视神经损伤后保护视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells RGCs)存活和促进轴突再生的有效途径及其机理已成为当前国内外研究的热点.Robaey意外发现眼前节损伤可保护RGCs的存活和轴突再生.Fischer和Leon证明此效应与晶状体损伤密切相关.其后,Fischer发现视神经横断的同时损伤晶状体,再生轴突可通过损伤区,经过视交叉,最终与上丘形成功能性突触联系.推测损伤晶状体释放了“神经保护物质”.有观点认为是损伤晶状体激活了局部巨噬细胞的作用.但巨噬细胞浸润主要在伤后一周达高峰,二周后下降,而轴突再生效应可持续8周或更长,且Lorber发现离体刺伤晶状体仍有促培养RGCs存活和突起生长的作用.因此,单用巨噬细胞的作用难以完全解释此现象.有研究表明晶状体损伤后无神经营养因子释放,也不是通过神经营养因子受体途径发挥作用.王艳华等发现可溶性混合晶状体蛋白有促培养RGCs存活和突起生长的直接作用,刘康等进一步发现其中的α晶状体蛋白起了主要的作用.近年Stupp提出晶状体蛋白可能与巨噬细胞协同发挥了作用,或者晶状体蛋白如同抗体中和了抑制因子而发挥作用.并且α晶状体蛋白可能作为配体的形式发挥生物学效应.
王一
第三军医大学西南眼科医院
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2005-05-20（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）