猪急性心肌梗死再灌注后氧化应激损伤及通心络的保护作用
目的：评价猪急性心肌梗死(AMI)再灌注后氧化应激损伤在心肌无再流中的作用以及中药通心络的保护作用和机制。<br> 方法：中华小型猪30只,随机分成假手术组、模型组、小剂量(0.05 g·kg-1·d-1)、中剂量(0.2 g·kg-1·d-1)和大剂量(0.5 g·kg-1·d-1)通心络治疗组,每组6只。冠状动脉阻断3 h,再灌注1 h建立AMI再灌注模型。测定并对比AMI前、后3 h和再灌注后1 h血清及再灌注后正常、再灌注和无再流区心肌组织中氧化应激指标总抗氧化能力(T-AOC)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量的变化。<br> 结果：⑴与假手术组相比,模型组冠脉结扎3h,血T-AOC、T-SOD和GSH含量均显著降低(均P<01 01),而MDA含量显著增加(P<0.01),再灌注后,上述指标降低和升高更显著(均P<0.01)。⑵与假手术组和正常区心肌组织相比,模型组再灌注区心肌T-AOC、T-SOD和GSH含量均显著降低(均P<0.01),MDA含量则显著升高(P<0.01),而无再流区上述指标降低和升高比再灌注区更显著(均P<0.01)。⑶与模型组相比,中剂量通心络能显著提高AMI 3 h血T-AOC、T-SOD含量,降低MDA含量(均P<0 105),并显著提高再灌注1 h血T-SOD含量(P<0.05)；大剂量通心络能显著提高AMI3 h和再灌注1 h血T-AOC、T-SOD含量,抑制MDA生成(均P<0.05)。⑷中剂量通心络仅能显著提高再灌注区T-AOC含量(P<0.05),降低MDA含量(P<0.05)；而大剂量则显著增加再灌注区T-AOC、T-SOD和GSH含量(均P<0.05),抑制MDA的合成(P<0.01),并显著增加无再流区T-AOC和T-SOD含量(均P<0 105),降低MDA的含量(P<0.01)。<br> 结论：机体抗氧化防御功能降低和心肌局部氧化还原稳态失衡,可能是AMI再灌注后无再流发生的重要机制。中药通心络可能通过提高机体抗氧化防御能力,抑制心肌局部的氧化损伤,起到了减少无再流的作用。
心肌梗死 中药治疗 通心络制剂 实验药理
段炼 孟宪敏 杨跃进 张海涛 程宇彤 康晟 赵京林 孟亮 田毅 叶珏
中国医学科学院北京协和医院内分泌科(北京,100037) 中国医学科学院北京协和医院中心实验室(北京,100037) 中国医学科学院北京协和医院心内科(北京,100037) 中国医学科学院北京协和医院实验动物中心(北京,100037)
国内会议
北京
中文
172-176
2012-06-01（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）