慢病毒介导转Nanog基因对周围神经损伤性神经病理性疼痛模型脊髓突触重塑的影响初探
神经病理性疼痛(Neumpathic Pain,NPP)的发病机制相当复杂,目前认为在早期炎症性疼痛的基础上既有外周神经敏化又有中枢神经系统敏化,外周与中枢神经发生重塑,未受损神经以及胶质细胞也参与发病过程。目前国内外在周围神经损伤NPP模型上较为一致的结论为抑制NF-KB的激活可以缓解动物的热痛觉过敏和机械性感觉异常。转基因阻断胶质细胞的NF-KB通道后,鼠周围神经损伤所引起的疼痛与炎症反应均明显减轻。笔者通过初步实验证实了转Nanog基因的骨髓间质干细胞的NF-κB表达明显减弱，由此应用转Nanog基因的方法，全程抑制bCCI模型的脊髓背角NF-κB的激活，观察3个月时间脊髓背角突触在数量上的变化，望能为神经病理性疼痛的机制探讨与防治找到新路径。
神经病理性疼痛 病理机制 脊髓突触 基因表达
周海涛 张志坚 吴秀丽
福建医科大学附属第一医院神经内科,福建 350005
国内会议
北京
中文
87-89
2012-09-21（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）