去甲肾上腺素对空肠弯曲菌的促生长效应机制研究
去甲肾上腺素(norepinephrine，NE)作为人的一种应激激素，对包括弯曲菌在内的多种病原细菌具有促生长和毒力增强的作用，而弯曲菌是许多西方国家引起起人肠炎的主要病原。最近，我们发现肠菌素受体CfrA参与NE对弯曲菌的促生长活性，但是其中的作用机制尚不清楚。在本试验中，将弯曲菌加入MH培养基在缺铁环境下观察NE的促生长活性，进而通过改变铁螯合剂DFO浓度、NE浓度和细菌接种剂量等指标筛选NE的最佳促生长效应.在NE作用下，通过比较空肠弯曲苗母源菌株、肠菌素受体突变菌株和突变互补菌株的生长能力来判定肠菌素受体的作用。最后利用转录谱芯片技术确定空肠弯曲菌基因组中所有受影响的基因.结果显示，在DF0 5PM、NE100州及细菌接种剂量100-1000 cfu／ml时NE对空肠弯曲菌的促生长活性为最佳条件：当肠菌素受体cfrA发生突变时，NE对细菌的促生长活性显著降低，而肠菌素受体CfrB发生突变对NE的促生长作用未见影响；转录谱芯片检测结果显示，将基因转录水平差异倍数设定在1.4倍以上且PD 0.05的判定标准时，共筛选出47个差异表达基因，其中38个基因表达上调，9个基因表达下调，下调基因全部为铁吸收相关基因，这些基因的功能尚需进一步研究。本试验结果提示NE在缺铁环境下确实促进空肠弯曲菌的生长能力，而且肠菌素受体cfrA与NB具有协同作用，转录谱芯片检测也：显示NE在空肠弯曲菌铁代谢中发挥作用。
空肠弯曲菌 去甲肾上腺素 生长机制 微阵列芯片
徐福洲 曾曦岷 杨兵 史爱华 许紫建 林军
北京市农林科学院畜牧兽医研究所，北京 100097 美国田纳西大学动物科学系
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2012-09-01（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）