小鼠急性肝坏死模型锌指蛋白A20的变化及意义
目的：探讨锌指蛋白A20在小鼠急性肝坏死模型中的表达变化规律及意义。方法：用D-氨基半乳糖(D-GalN)+内毒素(LPS)联合制备小鼠急性肝坏死模型。将Bal B／C小鼠随机分为正常对照组和模型组，于不同时间点取肝组织，采用苏木素-伊红(HE)染色光镜下观察肝组织病理学变化，免疫组化SP法检测肝细胞A20的表达情况。结果：A20在正常对照组小鼠肝细胞中无表达。模型组小鼠在注射D—GalN和LPS后1h肝细胞开始表达A20；2h时表达水平迅速上升达峰值，Constantine半定量评分为4．33分，A20染色阳性肝细胞达20％～45％，主要分布在小叶间静脉周围；3h时A20表达下降；7h时降至难以检测水平。在肝坏死期，A20染色阳性肝细胞仍部分存活，而A20染色阴性肝细胞则大片坏死。结论：在小鼠急性肝坏死模型出现大量肝细胞坏死前，A20在肝细胞中表达水平快速上升至高峰；当肝细胞大量坏死时，A20表达水平降至极低。A20在控制炎症反应，保护肝细胞免受损伤方面发挥了作用。
急性肝坏死 锌指蛋白A20 蛋白表达 动物模型
贺永文 赖玲玲 郭春霞 李淑莉 王华
华中科技大学同济医学院附属协和医院感染科 430022
国内会议
洛阳
中文
311-314
2007-04-01（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）