机械通气诱发肺损伤大鼠肺组织中CXCR2表达
目的：探讨不同潮气量机械通气大鼠肺组织中巨噬细胞炎性蛋白2(MIP-2)及CXCR2蛋白的表达。方法：清洁级wistar大鼠30只，雄雌不拘，体重200～250g，随机均分为对照组：仅作气管切开插管，不行机械通气；小潮气量组：VT7ml／kg，大潮气量组：VT40ml／kg，两组气管切开插管后接小动物呼吸机控制呼吸，调节RR40次／分，吸呼比1：2，空气吸入，通气4h，建立机械通气诱发肺损伤大鼠动物模型。对照组在气管插管后即刻，余两组在机械通气结束后，立即剖胸，取大鼠肺组织，收集支气管肺泡灌洗液(BALF)。RT-PCR法测定肺组织中CXCR2的mRNA表达、免疫组化测定肺组织CXCR2的蛋白表达和HE染色观察肺组织病理学变化，ELISA法测定肺组织匀浆中MIP-2水平，测定BALF中PMN计数。结果：与对照组和小潮气量组比较，大潮气量组MIP-2蛋白及其受体CXCR2蛋白和mRNA表达明显增加(P<0.05)，灌洗液中PMN计数明显增加(P<0.05)，肺部炎症反应明显加重；小潮气量组与对照组上述指标差异无统计学意义。结论：大潮气量机械通气引起肺组织中炎症因子MIP-2及其受体CXCR2表达增加，肺组织炎症反应明显，损伤加重，是机械通气相关肺损伤的发生机制之一。
麻醉 机械通气 潮气量 肺损伤 动物模型 CXCR2蛋白
宋秀梅 王月兰 刘洋
山东省千佛山医院麻醉科 250014
国内会议
昆明
中文
95-97
2012-07-20（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）