天然免疫在脓毒症性急性肾损伤中的作用
急性肾损伤（Acute kidney injury，AKI)是重要的临床综合征，其主要特点是水电解质平衡紊乱，并与其它重要器官（心、肺、肝脏）交互作用，形成恶性循环，具有高发病率、高病死率（15％-60%）的特点。目前，对于AKI 的病理生理学研究成为寻找临床目标和制定治疗策略的关键。严重脓毒症（Severe sepsis）和脓毒性休克（Septic shock）是AKI的最重要原因。炎症反应是脓毒症的主要发病机制之一，当病原微生物侵入且持续存在时，被机体的天然免疫受体（模式识别受体：Pattern recognition receptors，PRRS）识别，启动免疫反应，引起炎性介质释放，继而引起器官功能障碍，如肾衰竭等，最终造成病死率增加。此外，损伤组织释放由细胞外基质降解或凋亡细胞产生的分子物质，当致病微生物被清除或作用减弱后同样能够被PRRS识别，对机体造成二次打击。Toll样受体和NOD样受体是最具特征的PRRS，表达于多种细胞类型和肾细胞中。它们的激活导致核因子移位、炎性介质和趋化因子合成。Toll样受体引起强大的炎症级联反应依赖于NOD样受体，二者相互作用形成的多蛋白复合体使炎症反应更加复杂，促进白介素-1β（IL-1β)、白介素-18(IL-18)的合成与释放。一些实验表明，天然免疫受体、炎性介质和细胞因子在脓毒症及继发的器官功能障碍尤其是肾损伤中发挥着重要作用，其机制有待进一步深入研究。
脓毒症 急性肾损伤 Toll样受体 NOD样受体 炎症复合体
乔佑杰 李家瑞
天津市天和医院急救医学科
国内会议
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2012-08-01（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）