内质网应激参与血管紧张素Ⅱ诱导心肌肥大

摘要：

　　心肌肥大是由缺血、机械牵张、激素和细胞因子等因素引起的心肌细胞代偿性反应，心肌肥大失代偿时出现心力衰竭，严重危及人类生命。阐明心肌肥大的发病机制具有重要的临床意义。血管紧张素II(angiotensin II，AngII)诱导心肌肥大是目前最常用的实验性心肌细胞肥大模型之一，其致心肌细胞肥大的机制尚未完全阐明。本文在原代培养的乳大鼠心肌细胞Ang II诱导肥大模型上，研究ERS应激分子的变化以及牛磺酸的作用。

关键词： 心肌肥大 发病机制 内质网应激 血管紧张素Ⅱ 诱导表达 牛磺酸

作者: 吕振嵘 王琛 李玉珍 王晓初 刘秀华

作者单位: 中国人民解放军总医院病理生理学研究室 北京，100853

会议类型: 国内会议

会议名称: 第九次全国中西医结合血瘀证及活血化瘀研究学术大会

会议地点: 福州

会议语种:中文

页码: 348-349

在线出版日期: 2012-05-10（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）