缝隙连接蛋白43在缺血后适应心肌保护中作用的研究
近几年缺血后适应(ischemia Postconditioning，IPc)作为一项可能行之有效的干预措施逐渐受到关注。IPc即指心肌缺血后，在长时间的再灌注之前进行的数次短暂缺血/再灌注的循环，以此来减轻缺血再灌注(ischemia～rePerfusion，IR)损伤。已有大量研究证实IPc的心肌保护作用在多个种属均有效。但关于其作用机制的研究却越来越多。重要原因就是其作用点涉及面广，各个方面又相互影响。本文建立大鼠在体心脏IPC模型，通过开放及阻滞已知的IPC作用点线粒体ATP敏感钾通道(mitochondria)ATP-sensitive Potassium, mito-K*ATP)来研究IPC对大鼠IR心肌Cx43分布、表达量、磷酸化状态的影响，探讨Cx43在IPC心肌保护作用中的可能机制。
缝隙连接蛋白43 心肌保护 缺血后适应 缺血再灌注损伤 磷酸化状态
李楠 魏冯宁 李丽亚 张冬芹 董道然 朱丹 曾玉杰
卫生部中日友好医院心内科 北京，100029
国内会议
福州
中文
407-412
2012-05-10（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）