GSN0在糖尿病小鼠和非糖尿病小鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用及其可能机制

摘要：

　　本文旨在探讨NO对糖尿病小鼠心肌对心肌缺血再灌注损伤的生物学作用。通过小鼠对比使用，表明NO的供体GSNO能增加糖尿病小鼠心肌缺血再灌注后心肌的损伤，但它能减少正常小鼠心肌缺血再灌注损伤；其机制可能与糖尿病心肌氧化应激水平增加有关，外源性NO与体内O2-反应生成ONOO-，最终导致Trx硝基化失活。

关键词： 心肌缺血再灌注损伤 糖尿病 一氧化氮 硫氧还蛋白 硝基化反应

作者: 夏陈海 王海昌 陶凌 刘毅 张海峰 王汝涛 马彦卓 贺媛 廉坤 靳温 路晓燕

作者单位: 西京医院心血管内科 第四军医大学生理教研室，陕西西安 710032

会议类型: 国内会议

会议名称: 中国生理学会消化内分泌生殖代谢生理专业委员会2011年消化内分泌生殖学术会议

会议地点: 广西北海

会议语种:中文

页码: 37

在线出版日期: 2011-11-01（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）