肾脏局部RAS功能异常在高糖引起肾小管上皮细胞转分化中的作用
目的：探讨肾脏局部RAS功能异常在高糖引起肾小管上皮细胞转分化中的作用。方法：用细胞免疫荧光化学方法观察肾小管上皮EMT标记蛋白；用Western blot检测肌样细胞标记蛋白(a-SMA)、上皮细胞标记蛋白(E-cadherin)、细胞波形蛋白(Vimentin)： MAPKs通路磷酸化水平和细胞外基质蛋白水平变化；用Real-time PCR检测AGT. ACE： ACE2；ATl. Mas. TGF-β1 mRNA水平；用酶联免疫分析法(ELISA)检测细胞培液中TGF-β1浓度。结果及结论：结论：高糖状态下，肾脏小管上皮细胞中ACE-Ang II -AT 1通路激活，过度生成的Ang II通过作用于ATl受体，刺激TGF-β1合成及分泌，引起EMT的发生；与ACE-Ang II -ATl通路在功能上相拮抗的ACE2-Ang-(1-7)-Mas轴出现下调，ACE2- Ang-(1-7)-Mas通路功能降低参与高糖引起的EMT，Mas受体激动剂Ang-(I-7)通过抑制高糖引起的ERKI/2和p38的磷酸化，抑制高糖引起的EMT和细胞外基质合成。
肾间质纤维化 肾小管上皮细胞转分化 发病机制 肾素-血管紧张素系统
周莉 倪君 邵德翠 刘佳 薛红 黄聿 陆利民
复旦大学上海医学院生理与病理生理学系 上海 200032
国内会议
北京
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2011-10-28（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）