硫化氢抑制缺血再灌注引起的活性氧生成并缓解肾损伤
目的：肾缺血再灌注导致的肾脏损伤(RIRI)是临床上急性肾衰竭发生的重要原因。但近年来，对于肾缺血再灌注(I/R)后，肾功能的长期影响日益受到关注。H2S是体内有重要生物学效应的气体小分子，在肾脏功能的调节中也发挥重要作用。本课题组前期的研究显示，补充外源性H2S可缓解糖尿病肾脏引起的肾脏损伤，而H2S的所有可能与缓解氧化应激发生有关。活性氧生成增加是I/R致器官损伤的共同特征和重要机制，因此，本课题选择了缺血再灌注后6h到21d间不同时间点，观察H2S对肾脏功能改变的影响，以充分反应H2S对I/R后肾脏急性期和亚急性期损伤的影响。结论：H2S可缓解I/R肾脏亚急性期肾脏功能减退，H2S的作用可能与抑制肾脏组织的活性氧升高，减少组织局部的炎症因子和纤维化相关因子的表达有关。
肾脏损伤 病理生理学 硫化氢分子 肾缺血再灌注 活性氧生成 肾脏功能
薛红 李丞 王臻 倪珺 周莉 陆利民
复旦大学上海医学院生理与病理生理学系 上海 200032
国内会议
北京
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2011-10-28（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）