P13K/Akt通路对大鼠肺血管平滑肌细胞骨架微丝重建和去分化的调控作用
目的：通过构建pAdxsi-GFP-PIK3CA重组腺病毒载体和PIK3CA siRNA转染肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)，并予PI3K特异性抑制剂LY294002干预PDGF-BB刺激的PASMCs，观察PI3K/Akt通路对PASMCs骨架微丝重建和的去分化作用。方法：对选用的雄性大鼠肺动脉平滑肌细胞分为对照组，空病毒组，病毒/PDGF诱导组，溶剂对照组，Control siRNA对照组，干预组。用RT -PCR和Western blot对p-Akt,Akt、平滑肌a肌动蛋白(SM a-actin)及平滑肌22a蛋白(SM 22a)的表达活性进行检测；荧光显微镜观察F-actin荧光强度。通过以上方法探讨PI3K/Akt对PASMCs骨架微丝重建和去分化的作用。结果：病毒诱导组中PASMCs的Akt磷酸化水平升高，与对照组相比，PDGF诱导组、溶剂对照组和Control siRNA对照中PASMCs的Akt磷酸化水平升高，干预组中LY294002和PIK3CA siRNA可显著抑制上述生物学变化。结论：PDGF-BB或PIK3C过表达可诱导PASMCs骨架微丝重建和去化，LY294002和PIK3CA siRNA可抑制这一过程，提示PI3K/Akt通路对大鼠PASMCs骨架微丝重建和去分化具有正向调控作用。
肺血管平滑肌细胞 骨架微丝重建 去分化作用 动物实验
范志宇 谢亮 王小双 王涛 余莉 刘瀚旻
四川大学华西第二医院西部妇幼医学研究院肺血管重构研究室 四川大学华西第二医院儿科教研室 妇儿疾病与出生缺陷教育部重点实验室，610041
国内会议
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2012-06-01（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）