葡萄糖-6-磷酸酶和磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶mRNA在梗阻性黄疸及胆道再通大鼠中的表达及意义
目的：研究梗阻性黄疸及胆道再通大鼠肝脏葡萄糖-6-磷酸酶(G6P)和磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(PEPCK)mRNA表达的改变及意义,探讨梗阻性黄疸影响糖代谢的分子机制。方法：30只健康雄性wistar大鼠随机分为5组：假手术组(A组)、梗阻性黄疽1周组(B组)、梗阻性黄疸2周组(C组)、梗阻性黄疸1周再＼通1W组(D组)、梗阻性黄疸2周再通1W组(E组)。检测各组动物血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、直接胆红素(DBIL),总胆红素(TBIL)水平；光镜观察肝脏形态学改变；采用RT—PCR方法检测大鼠肝脏葡萄糖-6-磷酸酶(C6P)和磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶(PEPCK)mRNA的表达。结果：B、C两组血清TBIL、DBIL、ALT水平较A组明显升高,且C组较B组升高的更明显；光镜下可见B组肝细胞肿胀,炎性细胞浸润,汇管区可见胆管增生,C组较B组除胆管及纤维组织增生更加明显、炎细胞浸润更加严重外,还可见典型的片状肝细胞坏死；B、C两组肝组织C-6-P、PEPCK的mRNA表达显著升高。相比,D、E,2组血清TB！L、DBIL、ALT水平均分别低于B、C两组,肝脏形态改变也明显趋于正常,肝组织G-6-P、PEPCK的mRNA表达亦均低于B、C2组,且D组在血清、肝组织mRNA表达及光镜下肝细胞损伤方面与E组比较均降低。结论：梗阻性黄疸模型形成后,大鼠肝脏分泌的胆汁排泄不畅形成淤积。肝脏C-6-P、PEPCK mRNA表达开始增强且随梗阻时间延长其表达增强趋势更加明显,加强了糖异生的过程,可导致血糖浓度的升高。梗阻解除后,受损肝脏形态及肝功能开始恢复,肝脏G-6-P、PEPCKmRNA表达开始降低,及早解除梗阻,恢复越快。提示肝组织G-6-P、PEPCK的mRNA表达改变可能是梗阻性黄疸时糖代谢紊乱的主要原因之一。
梗阻性黄疸 胆道再通 糖代谢紊乱 分子机制
温暖 邬善敏 陈辰 蔡杰 卢超
武汉大学湖北省人民医院 肝胆外科
国内会议
2012国际肝胆胰外科昆山论坛暨第24届肝胆胰外科学术经验交流会
江苏昆山
中文
246-252
2012-05-25（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）