缺氧在慢性肾脏疾病进展中不良作用机制及干预前景
各种类型的慢性肾脏疾病(CKD)尽管有其不同的病理学特征，但是也存在一些共性，既CKD晚期均出现肾小球硬化和肾小管问质纤维化。虽然CKD大多始于。肾小球损伤，但肾功能改变却与肾小管间质纤维化程度更为相关。CKD进展至肾功能衰竭的共同通路在于肾小管间质病变，包括细胞丢失、ECM蓄积以及进行性间质纤维化等。既往“蛋白尿假说”认为，漏出肾小球滤过膜的蛋白质和其它大分子物质可被肾小管重吸收，引起肾小管细胞损伤，并诱导细胞因子和炎症细胞浸润等累及肾间质。但该假说却不能解释表现为大量蛋白尿的微小病变型肾病患者很少出现肾功能不全，而蛋白尿并不突出的高血压致良性小动脉肾硬化症患者易发生终末期肾功能衰竭。
慢性肾脏疾病 干预机制 缺氧 临床治疗
袁伟杰 谷立杰
上海交通大学附属第一人民医院肾内科
国内会议
郑州
中文
124-126
2007-09-18（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）