急性镉暴露诱导小鼠睾丸生殖细胞凋亡分子机制
目的：探讨急性镉暴露诱导小鼠睾丸生殖细胞凋亡的分子机制。方法：成年ICR雄性小鼠，随机分为镉处理组与生理盐水对照组。镉处理组小鼠经腹腔注射单剂量的 CdCl2（2 mg/kg），于镉处理后不同时点（8 h、12 h、24 h、48 h）剖杀小鼠取睾丸组织；或者单次给予不同剂量CdCl2（0.5、1.0、2.0 mg/kg），于24h后取睾丸组织。对照组注射等容量生理盐水。采用TUNEL方法检测睾丸生殖细胞凋亡；采用western blotting技术分析睾丸组织Fas/FasL、Cyt c、裂解型caspase-3、裂解型caspase-9蛋白表达水平。结果：给予雄性小鼠CdCl2，引起睾丸生殖细胞凋亡，睾丸组织裂解型 caspase-3表达增加，并具有明显的时间和剂量效应关系；镉暴露引起睾丸细胞色素 c从线粒体释放到胞质中，继而引起裂解型caspase-9表达增加；而Fas和FasL表达没有明显变化。结论：成年小鼠镉暴露能够通过线粒体通路引起睾丸生殖细胞凋亡。
急性镉暴露 睾丸 生殖细胞 细胞凋亡 分子机制
姬艳丽 王华 赵显锋 王群 刘萍 张莹 徐德祥
安徽医科大学公共卫生学院卫生毒理学系,合肥 230032
国内会议
合肥
中文
18-29
2011-08-10（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）