儿茶酚对K562细胞红系分化的影响及可能机制
目的：儿茶酚既是苯在体内的酚类代谢产物之一，也是重要的医药中间体。儿茶酚在儿茶酚氧位甲基转移酶作用下可能通过消耗甲基供体S-腺苷-L-甲硫氨酸（ SAM）和生成甲基化抑制剂S-腺苷-L高半胱氨酸（SAH）抑制DNA的甲基化。实验拟研究儿茶酚对 K562细胞红系分化的影响，SAM和SAH在其中可能的作用，以及儿茶酚对K562细胞红系相关基因甲基化状态的影响。方法：联苯胺染色法检测K562细胞血红蛋白合成情况，反转录PCR分析红系相关基因的mRNA表达水平，定量MassARRAY甲基化检测法测定红系相关基因甲基化程度。结果：儿茶酚能够浓度和时间依赖性地促进氯化高铁血红素诱导的K562细胞血红蛋白合成，SAM和SAH处理也均能促进氯化高铁血红素诱导的K562细胞血红蛋白合成；儿茶酚、SAM和SAH处理还能诱导红系相关基因mRNA表达；而且，儿茶酚处理后K562细胞部分红系相关基因甲基化程度出现显著降低。结论：这些结果初步表明儿茶酚通过COMT的代谢影响了红系相关基因甲基化状态改变基因转录活性从而改变K562细胞红系分化能力。
儿茶酚 K562细胞 基因甲基化 作用机制
李晓飞 薛明 吴小荣 王棪 王杰 易宗春
北京航空航天大学生物与医学工程学院,北京 100191
国内会议
合肥
中文
57-65
2011-08-10（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）