低剂量哇巴因诱导血液系统恶性肿瘤凋亡机制的实验研究
自发现Na，K-ATPase有信号转导的功能，与经典的Na，K-ATPase离子泵功能无关的抗肿瘤活性机制的存在，Na，K-ATPase成为众多学者的研究焦点。强心甾类同醇(CTS)是Na，K-ATPase的特异性配体，已经证明CTS与Na，K-ATPase结合可以激活一系列信号通路，并选择性抑制肿瘤细胞生长，导致肿瘤细胞选择性凋亡，而正常细胞不受影响。强心甾类药物如哇巴因亦可以诱导血液系统恶性肿瘤的凋亡，凋亡的机制有待进一步研究。
强心甾类同醇 哇巴因 恶性肿瘤 凋亡机制
陈敏敏 李娟 欧阳建
南京大学医学院附属鼓楼医院血液科 南京 210008
国内会议
武汉
中文
202-203
2011-11-01（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）