会议专题

低浓度硫化氢吸入后小脑萎缩3例分析

  硫化氢(H2S)是一种窒息性和刺激性气体,急性中毒可累及中枢神经系统、呼吸系统、心、肝等多器官系统。对毒作用最敏感的组织是黏膜暴露和需氧较多的呼吸系统和脑组织。硫化氢的急性毒作用靶器官和中毒机制可因其不同的浓度和接触时间而异。浓度越高则中枢神经抑制作用越明显,浓度相对较低时粘膜刺激作用明显。3例硫化氢中毒患者同时发病,发病时粘膜刺激作用明显,神经系统损害轻,无明显的意识障碍,考虑空气中硫化氢浓度较低,但接触时间相对较长,发病10小时后开始给予高压氧吸入,半个月后逐渐出现焦虑、记忆减退,头晕、失眠,步态不稳等症状。依据《职业性急性硫化氢中毒诊断标准》GBZ 31-2002,诊断为职业性急性硫化氢中毒,小脑萎缩。如果硫化氢中毒时,能够早期发现和治疗,及时改善脑组织供氧,减少神经系统的损害,就能减少硫化氢中毒后遗症的发生。提示较低浓度硫化氢中毒也可致患者后遗神经衰弱和小脑萎缩,抢救急性硫化氢中毒应早期发现和治疗神经系统的损害。睡眠是中枢神经修复的关键时间,此时吸入硫化氢是否导致中枢神经系统损害加重及引起小脑萎缩的机理尚待进一步观察研究。

硫化氢中毒 发病机制 临床诊断 定性分析

郭晋英

石家庄市职业病防治院 河北石家庄 050031

国内会议

中华预防医学会2011年全国职业病学术交流大会

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245-246

2011-09-01(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)