纤溶酶原激活物与基质金属蛋白酶在矽肺纤维化中的作用
矽肺纤维化是由二氧化硅粉尘引起的肺饱间质性炎症及进行性ECM增生沉积的动态病理过程，可导致肺脏结构与功能的破坏，引起呼吸衰竭。肺纤维化是肺组织对损伤的修复反应，其中炎症与纤维化既可前后相继，又可同时存在。本实验采用矽尘气管内染毒诱导大鼠肺纤维形成。本研究发现uPA和MMP-9在大鼠矽肺组织的主要细胞中表达均有所增强(尤其在矽尘刺激后的第3-14天），其显色指数变化基本同步，且存在正相关。这表明在肺巨噬细胞和肺间质细胞内MMP-9的表达可能是由uPA介导。因此，可能存在一个uPA诱导的纤溶系统的活化与MMP-9介导的通路交互作用网络。uPA系统通过控制内源性的纤维化和调节ECM的蛋白水解从而参与肺纤维化。通过干预uPA的活化来调节MMP-9可能为肺纤维化治疗开辟新的途径。
矽肺纤维化 发病机制 纤溶酶原激活物 基质金属蛋白酶 免疫治疗
李侠 陈晓文 高娟 朱华
山东省职业卫生与职业病防治研究院
国内会议
广州
中文
466-468
2011-09-01（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）