SHIP基因突变对白血病细胞系K562的迁移及侵袭的影响
目的：本研究将携带野生型和突变型SHIP基因的慢病毒表达载体感染人白血病细胞系K562，观察SHIP基因突变对白血病细胞体外迁移和侵袭能力的影响及其机制初探。结论：SHIP基因通过抑制FAK蛋自磷酸化和NFκB活化而下调MMP-9的表达，减弱ber/abl转化细胞K562的体外迁移和侵袭能力；其碳末端PXXP4占构域参与了SHIP基因这种负调节作用；SHIP基因碳未端PXXP区域点突变可能为致病性突变，这可能是白血病细胞中SHIP功能异常的主要原因之一；此功能区1076位密码子处提前出现终止密码子TAG。使多肽合成到此中断，产生截短蛋白；作为一种衔接蛋白，这可能阻断了SHIP和其他与调控迁移有关的信号蛋白如CRKL、PI3K的相互结合，致使其功能丢失，具体机制有待于进一步探讨。
白血病 SHIP基因 基因突变 细胞迁移 侵袭能力
罗建民 杨琳 刘小军 温树鹏 姚丽 张静宇 杨敬慈
河北医科大学第二医院血液科 河北省血液病重点实验室 石家庄 050000
国内会议
太原
中文
348-349
2009-11-05（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）