肢体缺血后处理对糖尿病大鼠脑缺血再灌注损伤线粒体结构和功能的影响
目的：探讨肢体I-PostC诱导的RPostC对糖尿病大鼠局灶性脑I／R损伤线粒体结构和功能的影响。方法：链脲佐菌素空腹腹腔注射制作糖尿病大鼠模型，线栓法闭塞大脑中动脉(MCAO)制作局灶性脑缺血再灌注大鼠模型。造模成功的40只雄性SD大鼠分为4组：空白对照组；假手术组；缺血再灌注组(I／R组)；肢体缺血后处理(RPostC组)，每组10只。再灌注6h后取脑行HE染色，测定线粒体丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、Na+／K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶和GSH-Px活性，并观察线粒体超微结构的改变。结果：I／R组线粒体MDA活性(4.99±1.25 Nmol／mgprot)与空白对照组和假手术组明显升高(P<0.01)，SOD(72.52±13.07U／mgprot)、Na+／K+-ATP酶(3.17±0.34 μ molPi／(mgprot·h))、Ca2+-ATP酶(1.56±0.2 3 μmolPi／(mgprot·h))和GSH-Px(22.66±5.29 U／mgprot)活性明显降低(均P<0.01)。与I／R组比较，RPostC组MDA活性(3.58±0.91 Nmol／mgprot)明显降低，SOD(99.57±17.80 U／mgprot)、Na+／K+-ATP酶(5.89±0.53μmolPi／(mgprot·h))、Ca2+-ATP酶(3.16±0.31 μ molPi／(mgprot·h))和GSH—Px活性(31.72±6.14U／mgprot)升高(P<0.05-0.01)。RPostC明显减轻I／R引起的脑组织和线粒体病理损伤程度。结论：肢体I-PostC诱导的RPostC对糖尿病大鼠脑和线粒体有明显保护作用，可能机制与其增加SOD、Na+／K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶和GSB-Px活性有关。
糖尿病 脑缺血再灌注损伤 线粒体 肢体缺血后处理
王翠兰 李燕 卢英云
山东大学齐鲁医院脑血管病科 济南市 250012
国内会议
山东聊城
中文
261-264
2008-11-01（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）