小胶质细胞NOX2是铁损伤DA能神经元潜在靶点的实验研究
目的：研究Fe2+激活小胶质细胞、损伤DA能神经元的潜在靶点及分子机制。结论：Fe2+引起MAPK通路信号分子，包括P38、ERK和JNK的磷酸化，导致小胶质细胞NOX2胞浆亚单位P47向胞膜转移，并与胞膜亚单位gp91结合，是Fe2+激活NOX2、产生细胞外02-、进而损伤DA能神经元的分子机制。因此，小胶质细胞NOX2是铁损伤DA能神经元的潜在靶点，抑制铁过度激活小胶质细胞NOX2及其信号通路可能成为治疗PD的新策略。
铁离子 小胶质细胞 多巴胺能神经元 帕金森病 临床治疗
高俊华 王晓民 张巍 闫兆芬 黄曦研 孙莉 刘卓 左丽君 余舒扬 曹辰杰 王雅杰
首都医科大学附属北京天坛医院神经内科 首都医科大学生理学系 首都医科大学附属北京天坛医院临床医学研究实验室
国内会议
北京
中文
159-160
2012-03-31（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）