2型糖尿病骨质疏松大鼠肾组织PI3K、Akt1、Akt2、NFKB表达
目的：PI3K-Akt信号通路是胰岛素的主要下游分子通路，其表达下降在糖尿病和胰岛素抵抗发病机制中起重要作用。NFκB信号通路可诱导破骨细胞分化、延长破骨细胞生存时间、促进骨吸收。研究发现P13K-Akt信号通路通过调节NFκB、mTOR等下游因子对细胞增殖、凋亡、葡萄糖转运等多种生物活动起调节作用。胰岛素抵抗主要发生在肝脏和骨骼肌，但在糖尿病晚期往往并发糖尿病肾病，同时肾脏通过调节成骨细胞、破骨细胞之间的平衡参与骨质疏松的发生、发展过程。2型糖尿病合并骨质疏松肾组织PI3K、Akt、NFκB表达如何，目前尚无报道，本研究旨在探讨PI3K、Akt、NFκB在2型糖尿病合并骨质疏松肾组织表达情况。结论：1、2型糖尿病骨质疏松大鼠PI3K，Akt1，Akt2，NFκB在肾组织表达与正常对照组、单纯去卵巢组及2型糖尿病组大鼠相比，早期下降趋势不明显，晚期逐渐以下降趋势为主，这可能与早期胰岛素抵抗有关，晚期胰岛素信号通路受抑制。2、肾脏胰岛素信号通路中PI3K，Akt1，Akt2，NFκB表达受抑制可能与2型糖尿病合并骨质疏松症的发病有关。
2型糖尿病 骨质疏松 发病机制 PI3K-Akt通路 肾组织
高岩 何金花 张莉莉 马剑侠 李玉坤
河北医科大学第三医院内分泌二科 050051
国内会议
苏州
中文
124-125
2011-10-20（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）