乙酰化对DDAH2基因表达的调控
NO在维持血管张力的恒定和调节血压的稳定性中起着重要作用。非对称性二甲基精氨酸(ADMA)能够竞争性抑制NOS活性进而降低NO生物效应，在体内它主要是由二甲基精氨酸二甲基氨基水解酶(DDAH)降解。研究显示ADMA的蓄积主要足由于DDAH作用减弱引起的，多种心血管危险因素可通过降低DDAH活性影响NOS和NO作用，从而参与高血压发生和发展。本研究首先利用生物信息学软件在DDAH2基因启动子区发现了多个潜在的NF-κB反应元件，进而构建系列截短DDAH2基因5’侧翼序列荧光素酶报告基因载体，用脂质体转染的方法将目的载体与对照载体转入HEK293细胞，利用双荧光素酶检测系统检测启动子活性，发现一个显著增强报告基因转录活性启动子片段，且在TSA作用下转录活性进一步增强。Western Blot方法检测细胞中DDAH2蛋白质表达水平的变化。结果显示TSA作用组较对照组HEK 293细胞中DDAH2蛋白质的表达水平明显升高。这些结果提示，TSA诱导的乙酰化可能通过NF-κB的作用调节DDAH2基因表达，其具体机制有待进一步研究。
人体细胞 二甲基精氨酸 DDAH2基因 乙酰化 基因调控
李家亓 李英慧 赵彦艳
中国医科大学基础医学院遗传教研室,沈阳 110001
国内会议
乌鲁木齐
中文
282
2011-07-01（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）