三聚氰胺致NRK-52e细胞氧化应激与p38MAPK通路介导细胞凋亡的研究

摘要：

　　通过研究三聚氰胺导致大鼠肾小管上皮细胞氧化损伤的程度和细胞凋亡及Trolox对肾小管上皮细胞的保护作用探讨其细胞的凋亡通路；将三聚氰胺直接溶解于DMEM培养基中，分别稀释至5mg/ml、4mg/ml、3mg/ml、2mg/ml、1mg//ml、0mg/ml，通过MTT实验确定三聚氰胺对该细胞的半数抑制浓度IC50。根据三聚氰胺对该细胞的IC50选择三个剂量4mg/ml、2mg//ml、1mg/ml作为实验组，并每组都设立向对应的Trolox保护组，其中Trolox的终浓度为5mM。用三聚氰胺和Trolox于培养基中混匀作用于细胞8h后，收集细胞培养液并将细胞裂解收集细胞裂解液。进行相关指标的检测和研究；结果表明，三聚氰胺可以降低抗氧化酶的活性，加速细胞的脂质过氧化程度，破坏了细胞膜的完整性。同时，三聚氰胺还可以促进细胞产生过多的活性氧，这也可能是引起细胞损伤的重要因素之一，同时在加入保护剂Trolox后，三聚氰胺造成的氧化损伤程度有所降低，并且trolox可以通过提高抗氧化酶的活性、清除细胞内氧自由基来保护细胞，使细胞凋亡发生的几率降低；此外，三聚氰胺致NRK-52e细胞凋亡可能与p38MAPK通路有关，阻断p38MAPK可以阻断三聚氰胺所致的细胞凋亡现象。

关键词： 三聚氰胺 水溶性维生素E NRK-52e细胞 氧化损伤 P38MAPK通路 细胞凋亡

作者: 郭成志 袁莉芸 李荣芳 邬静 文利新 袁慧

作者单位: 湖南农业大学动物医学院 长沙市 410128

会议类型: 国内会议

会议名称: 中国畜牧兽医学会家畜内科学分会第七届代表大会暨年学术研讨会

会议地点: 南昌

会议语种:中文

页码: 661-672

在线出版日期: 2011-11-01（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）