急性一氧化碳中毒大鼠脑内MIP-1和ICAM-1的表达及高压氧干预后的变化
目的：通过建立急性CO中毒大鼠模型,观察急性CO中毒后大鼠脑内巨噬细胞炎性蛋白-1(MIP-1)和细胞问黏附分子1(ICAM-1)的表达,进一步探讨迟发性脑病(DNS)的免疫学机制。方法：将60只雄性健康SD大鼠随机分为对照组、染毒后1、3、7、10d、染毒后HBO治疗7d组,每组10只。通过HE和免疫组化染色,观察各组大鼠脑组织的病理学改变以及MIP-1和ICAM-1的表达情况。结果：HE染色显示,正常对照组大鼠脑内细胞形态正常,染毒组大鼠脑皮质和海马有严重病理损伤,出现大量变性。坏死神经元,且随染毒时间的延长,损伤程度加重,经HBO治疗后,损伤减轻。免疫组化结果显示,对照组无MIP-1和ICAM-1的表达I染毒1d组MIP-1开始出现表达,ICAM-1无表达；染毒3d组,MIP-1表达增加,数量达高峰(P<0.05),ICAM-1开始有表达,至染毒7d组,MIP-1的表达开始减少。ICAM-l的表达数量达高峰(P<0.05),在血管内皮细胞和淋巴细胞上均有表达,染毒后立即进行HBO治疗7 d,其MIP-1和ICAM-1的表达均显著减少,与染毒7 d组相比有差异(P<0.05)；染毒10d组,几乎无MIP-1,偶见少数淋巴细胞上有ICAM-1阳性表达,结论：MIP-1和ICAM-1可能参与DNS的发病过程,HBO可通过减少两者的表达来减轻脑组织的损伤。
急性一氧化碳中毒 高压氧治疗 细胞间黏附分子1 巨噬细胞炎性蛋白-1 迟发性脑病
曾小彪 李金声 任杰 王文岚 谢小萍 王晓君 李娅 陈清华
第四军医大学航空航天医学系卫生与卫生勤务学教研室
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210-213
2011-11-01（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）