脊髓ERK活化在瑞芬太尼引起大鼠切开后痛觉过敏的作用
目的：探讨脊髓ERK活化在大鼠切口痛痛觉过敏及瑞芬太尼引起痛觉过敏中的作用。方法：雄性SD大鼠随机分为6组。I+R+P组，鞘内注射PBS，30min后行右足切开，静注瑞芬太尼，速度μg·min-1·kg-1；I+N+P组，鞘内注射PBS液20μl，30min后右足切开，静注NS1．5ml·h-1；I+R+D组，鞘内注射DMS010μl后行右足切开，静注瑞芬太尼；I+R+D组，鞘内注射DMS010μl后，行右足切开，静注生理盐水；I+R+U组，鞘内注射U102610μl，行右足切开，静注瑞芬太尼：I+N+U组，鞘内注射U102610μ1，30min后行右足切开，静注NS。各组在1d、2d、3d及4d鞘内注射药物30min后开始痛觉测定。于颈静脉置管及鞘内置管前T0、鞘内给药前Tc、停药后lh、1d、2d、3d及4d(分别为T1～T5)不同时点测定右足的机械性痛觉阈值。SD大鼠随机分为7组，其中对照组只做静脉置管，输注NS。其他六组按上述分组，每组在停药后1h和1d后分别选4只，灌注固定，取L4-L5脊髓，冰冻切片，应用免疫组化方法观察脊髓p—ERK阳性细胞数目变化。SD大鼠随机分为7组，分组同前，每组在停药后1h后，迅速断头处死，取L4-L5脊髓组织，应用Western Blot方法，测定脊髓p—ERK蛋白含量。结果：鞘内注射不同药物与时间点间有交互效应P=0．000。T1、T2、T3、T4时点I+R+P组与I+R+D组痛阈均显著低于术前，T1、T2、T3时点I+P组与I+D组均显著低于术前，其中停药后1h最低。I+R+U组在停药后1h、1d、2d痛阈显著低于术前。I+U组在停药后1h、1d痛阈显著低于术前。术前和术后4d各组间无显著差异。停药后1h、1d、2d和3d，I+R+P组痛阈低于I+R+U组。停药后1h、1d和2d，I+P组显著低于I+U组。I+R+P组与I+R+D组无显著差异，I+P组与I+D组差异无统计学意义。六组大鼠术后ld脊髓背角p—ERK阳性神经元数目均显著高于术后1h及对照组，术后1h，1d，I+R+P组脊髓p—ERK阳性细胞数目显著高于I+R+U组和I+P组，I+P组高于I+U组(P=0．000)。I+R+P组脊髓p-ERK蛋白积分光密度值显著高于I+R+U组和I+P组(P=0．000、P=0．000)，I+P组与I+U组有显著差异(P=0．000)。结论：静注瑞芬太尼可增强大鼠切口痛觉过敏程度，延长痛觉过敏时间，进一步增加大鼠脊髓p—ERK阳性神经元数目及p—ERK蛋白的表达。鞘内注射U1026可减轻大鼠痛觉过敏，缩短痛觉过敏持续时间，减少大鼠脊髓ERK磷酸化，表明大鼠切口痛觉过敏及瑞芬太尼引起术后痛觉过敏与脊髓ERK活化有关。
脊髓ERK活化 瑞芬太尼 动物模型 切口痛 痛觉过敏
雷洪伊 徐世元
南方医科大学珠江医院麻醉科,广州,510282
国内会议
北京
中文
189-195
2011-08-19（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）