针刺对神经病理痛大鼠模型脊髓背角神经元中枢敏化的干预作用
目的：通过观察神经病理性疼痛(SNI)模型大鼠机械痛阈、脊髓背角兴奋型氨基酸、脊髓背角痛敏感神经元突触传递（LTP），以及脊髓腰段离子型谷氨酸受体(iGluRs)相关亚单位NR1、NR2B、GluR1蛋白及其mRNA的表达，以及电针的作用，探讨电针干预脊髓中枢敏化的神经生物学机制。<br> 方法：SD大鼠随机分成对照组、模型组和电针组。后两组制备大鼠神经病理性疼痛坐骨神经分支选择损伤模型(SNI)。伤侧足底触觉法测定机械痛阈。电针组在造模第7天测痛后2Hz，1mA电针“委中”和“环跳”穴30 min，1/d，共7d。各组末次测痛后或取样测定Glu，或进行分子生物学实验，或电生理测定LTP。<br> 结果：电针能显著提高SNI模型大鼠机械痛阈；显著抑制伤害性传入神经末梢释放Glu；显著抑制伤害性刺激诱导的脊髓背角LTP，以及下调脊髓腰段神经元与中枢敏化相关受体亚单位蛋白及其mRNA的表达。<br> 结论：电针通过对脊髓神经元Glu、LTP的影响，引起相关亚单位NR2B蛋白及其mRNA表达的显著下调，达到调整SNI大鼠痛信息调控机制的作用。
神经病理性疼痛 脊髓背角 痛信息调控机制 干预作用 针刺镇痛 SNI模型
马骋 闫丽萍
南京中医药大学江苏省针药结合重点实验室
国内会议
北京
中文
131-135
2011-08-19（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）