PAR-2在肠易激综合征大鼠模型中表达的研究
目的：建立肠易激综合征（IBS）动物模型，然后采用免疫组化检测各组大鼠肠粘膜PAR2的表达情况，探讨不同IBS 大鼠模型肠粘膜中PAR2表达的差异，进一步明确IBS 内脏敏感性增高的可能发病机制。<br> 方法：成年雄性SD 大鼠30 只，随机分为C‐IBS、D ‐IBS和正常对照组共3组，每组10 只，采用冰盐水灌胃制造C‐IBS 动物模型，采用乙酸灌肠加束缚应激制造D‐IBS 动物模型。采用直肠扩张实验（CRD）对其内脏敏感性进行评估并检测各组大鼠的粪便性状及胃肠通过时间，同时行组织学检查对肠粘膜组织的组织学改变进行评价。然后用免疫组化的方法检测PAR‐2在IBS 不同亚型的大鼠模型组和对照组肠粘膜组织中的表达情况。<br> 结果：（1）在直肠扩张刺激下，D‐IBS组直肠扩张腹壁收缩最小阈值（threshold value of abdominal construction， TVAC) 明显小于空白对照组及C‐IBS组（P＜0. 05）。在0. 8、1. 2、1. 6 mL 容量扩张时,D‐IBS组腹部收缩次数明显多于对照组和C‐IBS组（P＜0. 05）。C‐IBS组直肠扩张收缩最小容量阈值高于D‐IBS组和空白对照组(P＜0. 05)，在低容量（0. 8 mL）扩张时C‐IBS组的大鼠腹壁收缩次数明显减少，与对照组及D‐IBS组有统计学差异(P＜0. 05表2)。（2）各模型组大鼠粪便性状检测发现D‐IBS组：束缚应激期(3 h) 大鼠粪便呈软便或糊状便, 色较淡，粪便颗粒数及粪便湿重大于空白对照组(P＜0. 01)，粪便含水量明显多于空白对照(P＜0.05),D‐IBS组黑便（注：被墨汁染黑的大便，以下统称为黑便）排出时间明显短于空白对照组和C‐IBS组(P＜0. 05)。C‐IBS组12 h粪便颗粒数及粪便湿重均显著少于空白对照组(P＜0. 01），粪便含水量和空白对照组比较减少(P＜0. 05)，C‐IBS组黑便排出时间明显长于空白对照组(P＜0. 05，表1)（3）结肠组织学分析显示各组大鼠结肠粘膜无明显的病理改变，符合功能性胃肠病的特征（图1、2、3）。（4）D‐IBS组PAR‐2阳性细胞数较密集，D‐IBS组PAR‐2阳性细胞数较密集，其IOD值为58.69±8.422，而C‐IBS组IOD值为33.2±4.237，对照组IOD值为29.5±3.206。D‐IBS组结肠组织PAR2阳性细胞数显著多于对照组和C‐IBS （P＜0. 05)，C‐IBS组和对照组的PAR‐2细胞数无显著差异（P﹥0. 05，见图4、5、6表3）。<br> 结论：⑴乙酸灌肠加束缚应激和冰盐水灌胃方法制成的IBS动物模型均符合IBS的内脏敏感性机制，可用于IBS实验的研究。（2）两种方法制成的动物模型经粪便性状和粪便胃肠通过时间的检测具有腹泻、便秘的特征，可以用于IBS腹泻型、便秘型动物模型的分型。（3）组织学分析显示各模型组大鼠结肠组织均无明显的病理改变。（4）在D‐IBS大鼠的结肠组织中PAR‐2阳性细胞数显著多于对照组和C‐IBS,提示PAR‐2的改变与不同亚型发病机制有一定关系。
肠易激综合征 蛋白酶激活受体2 结肠组织 免疫组化 蛋白表达 发病机制
杨雪艳 琚坚
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2011-06-01（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）